Det klasehodepine-pasienter rapporterer: resultater fra vitamin D3-regimundersøkelsen

Denne artikkelen oppsummerer pasientrapporterte data fra en fellesskapsundersøkelse. Den er pedagogisk og er ikke medisinsk råd, og den er ikke en randomisert kontrollert studie. Det antiinflammatoriske vitamin D3-regimet innebærer terapeutiske doser vitamin D3 og bør drøftes med en kvalifisert kliniker og overvåkes med blodprøver. Les veiledningen om blodprøver og sikkerhet før du starter.

Et av de vanligste spørsmålene folk stiller om det antiinflammatoriske vitamin D3-regimet er enkelt: virker det faktisk, og for hvor mange? Det ærlige svaret er at den sterkeste dokumentasjonen vi har ikke er en stor farmasøytisk studie. Det er fellesskapet selv: hundrevis av klasehodepine-pasienter som fulgte med på og rapporterte sine egne resultater.

Pete Batcheller, som utviklet og forbedret regimet, gjennomførte en strukturert fellesskapsundersøkelse for å fange nettopp dette. Denne artikkelen deler hva disse dataene viste, holder påstandene forsiktige og forklarer hvorfor vi nå fortsetter undersøkelsen her på denne nettsiden.

Hvordan undersøkelsen ble gjennomført

Undersøkelsen var en selvrapportert, selvfinansiert, åpen før-etter resultatundersøkelse blant klasehodepine-pasienter som bruker regimet. Den startet i desember 2011 og løp i årevis, med rundt 40 spørsmål om hodepinemønster, dosering, 25(OH)D-blodverdier før og etter, tid til respons, bivirkninger og andre behandlinger.

Det sentrale spørsmålet den satte seg fore å teste, var om det finnes et omvendt forhold mellom hyppigheten av klasehodepine og vitamin D3-status (målt med blodprøven 25-hydroksyvitamin D, eller 25(OH)D). Det forhåndsbestemte primærmålet var en responsrate på minst 70 prosent innen 30 dager.

Per 1. juli 2019 hadde 602 personer med klasehodepine startet undersøkelsen og 313 hadde fullført og sendt inn et komplett svar.¹

Hva de 313 fullførte svarene viste

Blant dem som fullførte undersøkelsen, var de rapporterte resultatene slående. Dette er pasientrapporterte tall, ikke endepunkter i en studie, men mønsteret er konsistent og tallene er store nok til å være meningsfulle.

• 82 prosent rapporterte en betydelig reduksjon i hyppighet, intensitet eller varighet av klasehodepinen sin innen 30 dager eller mindre, en gjennomsnittlig endring fra rundt 3 anfall om dagen til 3 anfall i uken.¹
• 53 prosent rapporterte full opphør av klasehodepinen sin innen 30 dager eller mindre.¹
• Den rapporterte effekten nådde statistisk signifikans i undersøkelsesanalysen (P < 0,001), med et antall som må behandles på rundt 3.¹

Hvem var disse respondentene? Demografien var stort sett som man ville forvente av en klasehodepine-populasjon: omtrent 77 prosent menn, omtrent 72 prosent episodiske (resten kroniske), en gjennomsnittsalder på 45 år, et gjennomsnitt på 17 år med klasehodepine og deltakere fra 34 land.¹

En advarsel her, i ærlighetens ånd. Episodisk klasehodepine kommer i perioder som tar slutt av seg selv, så noen episodiske respondenter kan ha blitt bedre delvis fordi perioden deres uansett var i ferd med å ta slutt. Pete pekte direkte på denne forstyrrende faktoren. Det er en av grunnene til at fellesskapet fortsetter å samle inn data i stedet for å erklære spørsmålet avgjort.

Hvorfor noen ikke svarte

Rundt 19 prosent svarte ikke på regimet, og undersøkelsesarbeidet pekte mot en konsistent forklaring: konkurrerende betennelse. Andre betennelseskrav, som allergier, infeksjoner, nylig skade eller operasjon, eller autoimmune tilstander, kan tappe vitamin D3 og 25(OH)D, slik at det blir for lite igjen til å støtte den genetiske aktiviteten knyttet til å forebygge anfall. Den andre vanlige grunnen var ganske enkelt en for lav dose, som lot 25(OH)D ligge under nivået som trengs.¹

Dette er grunnen til at regimet ikke bare er «ta litt vitamin D». Det er en overvåket tilnærming: måle 25(OH)D, kalsium og PTH, titrere dosen og håndtere konkurrerende betennelse.

Antihistamin-sporet

En av de mest interessante trådene i dataene, og en som fortsatt dukker opp i svarene i dag, er rollen til et førstegenerasjons antihistamin som difenhydramin for dem som stopper opp. Den foreslåtte mekanismen er konkret: et allergen får mastceller til å frigjøre histamin; histamin som virker på H1-reseptorer kan oppregulere CGRP (kalsitonin-gen-relatert peptid) og substans P, som driver smertesignaleringen i et anfall. Å blokkere disse H1-reseptorene antas å nedregulere den kaskaden.¹ CGRPs involvering i klasehodepine er uavhengig godt dokumentert, og infusjon av CGRP kan utløse anfall hos mottakelige personer.²

Noen pasienter rapporterer at det å legge til difenhydramin i regimet var punktet der anfallene endelig ble brutt. Det er en påminnelse om at klasehodepine sjelden er endimensjonal, og at «helhetsbildet» ofte betyr mer enn én enkelt ingrediens. Som alltid er det å legge til et hvilket som helst legemiddel en samtale du bør ta med din egen lege.

Hvordan dette passer med biologien

Den foreslåtte mekanismen i regimet er ikke at vitamin D3 er et smertestillende. Den er at en terapeutisk vitamin D3-status muliggjør genetisk uttrykk som nedregulerer budbringerne involvert i smerte ved klasehodepine og migrene: CGRP, substans P, VIP og PACAP. En mye sitert analyse fant at vitamin D-reseptoren opptar tusenvis av posisjoner i hele genomet og at hundrevis av gener endrer uttrykket sitt som respons på vitamin D3.¹ Den eksakte mekanismen ved klasehodepine er fortsatt ubekreftet og trenger formell forskning, men den biologiske plausibiliteten er reell, og lav vitamin D-status er rapportert hos klasehodepine-pasienter.³

Å holde det trygt

Ingenting av dette fjerner behovet for forsiktighet. Vitamin D3 i terapeutiske doser er kraftig, og status vurderes med serum-25(OH)D-prøven; et for stort inntak kan øke kalsium og forårsake skade.⁴ Derfor vender denne nettsiden stadig tilbake til det samme budskapet: samarbeid med klinikeren din, ta blodprøver ved oppstart og oppfølging og behandle regimet som en overvåket plan, ikke et kosttilskudd man tar og glemmer. Kontraindikasjoner som hyperparatyreoidisme og sarkoidose er viktige, og akutte anfall fortjener fortsatt velprøvde behandlinger som høyflow-oksygen.

Vi samler fortsatt inn disse dataene, så legg gjerne til dine

Petes undersøkelse bygde bildet vi har i dag. Vi fortsetter nå det arbeidet med en oppdatert undersøkelse på denne nettsiden, slik at fellesskapets virkelige erfaring fortsetter å vokse og holde seg oppdatert. Enten regimet endret alt for deg, hjalp litt eller ikke virket i det hele tatt, svaret ditt teller. De ærlige «nei»-dataene er like verdifulle som «ja»-dataene.

Delta i fellesskapsundersøkelsen →^EN

Referanser

1. Batcheller P. Controlling Cluster Headache Safely, Effectively and Inexpensively: the Vitamin D3 Anti-Inflammatory Regimen community survey (2011 to present). Resultater per 1. juli 2019 (313 fullførte svar); et tidligere sammendrag av denne pasientrapporterte undersøkelsen ble presentert på årsmøtet til American Academy of Neurology i 2014. Selvrapportert, selvfinansiert, åpen før-etter resultatundersøkelse.
2. Vollesen ALH, Snoer A, Beske RP, et al. Effect of infusion of calcitonin gene-related peptide on cluster headache attacks: a randomized clinical trial. JAMA Neurology. 2018;75(10):1187-1197. doi:10.1001/jamaneurol.2018.1675
3. Sohn JH, Chu MK, Park KY, Ahn HY, Cho SJ. Vitamin D deficiency in patients with cluster headache: a preliminary study. The Journal of Headache and Pain. 2018;19:54. doi:10.1186/s10194-018-0886-7
4. National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. Vitamin D: Fact Sheet for Health Professionals. NIH ODS fact sheet